Scoperta dell’”anello mancante” che spiega alcune emicranie

L’emicrania colpisce più di un miliardo di persone ogni anno. Spesso sono accompagnati da aura, cioè sintomi neurologici sensoriali come visioni di luci o sensazioni di formicolio. Questi fenomeni sono legati alla “depressione corticale diffusa”, un’ondata di attività anomala che attraversa il cervello. Recentemente, uno studio sui topi ha rivelato un nuovo meccanismo di comunicazione tra il cervello e i nervi periferici, che offre prospettive innovative per comprendere e trattare queste emicranie.

La natura delle aure e il ruolo del liquido cerebrospinale

IL aure emicraniche sono ondate di attività anomala che disattivano temporaneamente i neuroni. Queste onde attivano i nervi che rilevano il dolore all’esterno cervellopossibilmente rilasciando sostanze chimiche nel liquido cerebrospinale (LCR). È una sostanza che circonda e protegge il cervello. Tuttavia, l’esatto meccanismo di trasmissione di queste sostanze chimiche ai nervi periferici è rimasto poco chiaro, dando il via a questa recente ricerca.

I ricercatori hanno scoperto che il liquido cerebrospinale può trasportare molecole fuori dal cervello tramite il ganglio trigemino, un gruppo di neuroni che trasmettono segnali dai nervi del viso e della mascella al cervello. Utilizzando topi geneticamente modificati che producono una proteina fluorescente in presenza di calcio, gli scienziati sono stati in grado di osservare il flusso del liquido cerebrospinale e la sua interazione con il ganglio trigeminale.

I risultati, riportati sulla rivista Scienza, hanno dimostrato che il liquido cerebrospinale appariva nel ganglio trigeminale circa quattro minuti dopo l’iniezione di un tracciante nel cervello, seguito da un aumento significativo dell’attività indotta dal calcio. Questa scoperta lo rivela Il liquido cerebrospinale può trasportare molecole fuori dal cervelloche offre una nuova comprensione della comunicazione cerebrale e di come l’aura può scatenare l’emicrania.

Implicazioni per il trattamento dell’emicrania

Per collegare questa scoperta all’emicrania, i ricercatori hanno studiato l’effetto della depressione corticale sul flusso del liquido cerebrospinale. Hanno scoperto che questa depressione aumento del flusso del liquido cerebrospinale, consentendo il trasporto di più proteine ​​e altre molecole rispetto al solito al ganglio trigeminale. Queste proteine ​​sono spesso responsabili del dolore e dell’infiammazione.

Martin Kaag Rasmussen, autore dello studio, spiega che durante l’aura, le proteine ​​che attivano e sensibilizzano i nervi sensoriali vengono rilasciate nel liquido cerebrospinale e trasportate al ganglio trigemino, dove attivano i nervi del dolore. Ciò stabilisce un collegamento diretto tra l’aura e i mal di testa associati all’emicrania.

Attualmente, solo una delle dodici proteine ​​identificate, il peptide legato al gene of calcitonina (CGRP), è preso di mira dalle terapie per l’emicrania. I farmaci che bloccano il CGRP alleviano i sintomi in circa la metà dei pazienti, lasciando ancora molti individui senza un trattamento efficace. Il ricercatore è ottimista sulla scoperta di nuove molecole responsabili dell’emicrania e spera che possano portare a nuove terapie.